Билирубин непрямой

Подробное описание исследования

Печень — орган, в котором происходят сложные обменные процессы. Функциональную активность печени обеспечивают клетки-гепатоциты, они ответственны за:

1. Обмен билирубина и образование желчи;
2. Регуляцию углеводного обмена;
3. Регуляцию жирового обмена;
4. Образование многих белков, в том числе ферментов;
5. Обезвреживание токсичных веществ (лекарственных препаратов, алкоголя и др.).

Билирубин — пигмент оранжево-желтого цвета, образующийся в процессе расщепления гема (компонента гемоглобина).
Каждый день в организме человека синтезируется около 350 мг непрямого (свободного) билирубина. Большая часть образуется при распаде эритроцитов, меньшая (около 20%) — из других белков гема в печени и костном мозге.

Свободный билирубин нерастворим в воде, он транспортируется в плазме крови человека в соединении с белком — альбумином. Дальше печень захватывает свободный билирубин, и после ряда трансформаций он преобразуется в прямой (связанный с глюкороновой кислотой) билирубин, который растворим в воде.

Связанный билирубин в составе желчи направляется в желчный пузырь и во время переваривания пищи выделяется в тонкий кишечник. В тонком кишечнике он метаболизируется бактериями до уробилиногена. Большая часть уробилиногена трансформируется в стеркобилин, который окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшое количество уробилиногена всасывается обратно печенью и снова попадает в желчь. Малая часть выводится с мочой.

В норме уровень непрямого билирубина в крови очень низкий. Если концентрация билирубина и его фракций повышается, у человека может появиться желтушность кожного покрова и белков глаз. Это состояние называют желтухой.

В зависимости от причины нарушений обмена билирубина, выделяют три типа желтухи:

1. Гемолитическая;
2. Паренхиматозная;
3. Механическая.

1) Гемолитическая, или надпеченочная, желтуха связана с повышенным выделением билирубина в кровь вследствие усиленного распада эритроцитов. Образующийся при разрушении пигмент не захватывается гепатоцитами, а остается в крови (оказывая токсический эффект). Подобная патология может наблюдаться у новорожденных при несовместимости их резус-фактора с таковым у матери (резус-конфликт).

В редких случаях встречается врожденное нарушение обмена билирубина, известное как синдром Жильбера. Это нарушение связано со сниженной активностью фермента — глюкуронилтрансферазы, которая превращает непрямой билирубин в прямой. Как правило, определяется случайно и имеет благоприятное клиническое течение.

К наследственным заболеваниям, связанным с дефектами в работе ферментов, ответственных за обмен билирубина, также относят синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора.

Усиленное выделение непрямого билирубина в кровь сопровождает гемолитическую анемию. Это состояние также связано с преждевременным распадом эритроцитов и невозможностью полноценного метаболизма данного пигмента в клетках печени из-за его избытка.

Может быть вызвано внутренними дефектами в самих эритроцитах (наследственная патология) или:

1. Приемом некоторых лекарственных препаратов (метилдопа, пенициллин, хинин и др.);
2. Иммунологическими нарушениями;
3. Инфекциями;
4. Механическим повреждением сосудов;
5. Токсическим воздействием (медь, свинец).

2) Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает вследствие поражений печеночной ткани. Такие состояния диагностируют при вирусном гепатите, отравлениях, сепсисе и др.

3) Механическая, или подпеченочная, (обтурационная) желтуха возникает из-за наличия механических препятствий (камней, опухолей) в желчных протоках, что нарушает отток (выведение) желчи.

Исследование на билирубин может использоваться как часть ежегодного медицинского осмотра, для оценки здоровья печени. Также используется для определения причин желтухи и помогает специалисту определить тактику дальнейшей терапии.

Исследование проводится в том числе у новорожденных с желтухой для определения ее причин.